جلوگیری از پارکینسون به یاری یک ژن - مجله مدیریت ناب

به گزارش ایسنا و به نقل از تی ای، بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که بر حرکت افراد مبتلا تاثیر می گذارد. علائم بیماری پارکینسون معمولا به تدریج آغاز می گردد و با گذشت زمان بدتر می گردد.

این بیماری حدود 50 درصد بیشتر از زنان، مردان را تحت تاثیر قرار می دهد. علل بیماری نیز شامل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است.

این اختلال عمدتا با تخریب نورون های دوپامینرژیک معین می گردد. این کارخانه های کوچک درون سلولی، مسئول فراوری انرژی و فعال کردن مکانیسم های خود تخریبی سلول در هنگام آسیب هستند. تخریب این نورون ها از انتقال سیگنال های کنترل کننده حرکات خاص ماهیچه ها جلوگیری می نماید و از این رو این امر به علائمی مانند لرزش اندام و ... منجر می گردد.

دوپامینرژیک (Dopaminergic) به معنی ارتباط داشتن با انتقال دهنده های عصبی دوپامین است. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی رایج بوده و مواد یا اعمال دوپامینرژیک باعث افزایش فعالیت مرتبط با دوپامین در مغز می گردد.

اخیرا دانشمندان دانشگاه ژنو (UNIGE) فرایند تخریب این نورون های دوپامینرژیک را آنالیز نموده اند. آن ها از مگس سرکه (Drosophila) به عنوان مدل حیوانی این مطالعه استفاده کردند. محققان مکانیسم های تخریب کننده نورون دوپامینرژیک را مورد آنالیز قرار دادند.

دانشمندان طی این مطالعه به طور خاص در پی ژن Fer 2 بودند. همولوگ انسانی این ژن، پروتئینی را رمزگذاری می نماید که بیان بسیاری از ژن های دیگر را کنترل می نماید. علاوه بر این، جهش این ژن به وسیله مکانیسم هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده اند، به بیماری پارکینسون در فرد منجر می گردد.

محققان طی مطالعه قبلی اظهار نموده بودند که یک جهش در ژن Fer 2 باعث علائمی شبیه پارکینسون در مگس ها می گردد. چندین نقص نیز در شکل میتوکندری نورون های دوپامینرژیک مشاهده شده بود. این علائم مشابه مواردی بود که در بیماران پارکینسون مشاهده شده بود.

دانشمندان در این مطالعه آزمایش کردند که آیا افزایش Fer 2 در سلول ها می تواند اثر محافظتی داشته باشد یا خیر. برای آزمایش این موضوع، مگس ها را در معرض رادیکال های آزاد قرار دادند. این باعث می گردد سلول های آن ها تحت استرس اکسیداتیو (Oxidative stress) قرار گیرند و سبب تخریب نورون های دوپامینرژیک شوند. دانشمندان مشاهده کردند که استرس اکسیداتیو در صورت فراوری بیش از حد Fer 2 دیگر اثر مضری بر مگس ها ندارد و این فرضیه، نقش محافظتی آن را تایید می نماید.

فدریکو میوزو (Federico Miozzo) نویسنده ارشد این مطالعه از دانشکده ژنتیک دانشگاه ژنو گفت: ما بعلاوه چند ژن تنظیم کننده را به وسیله Fer 2 را شناسایی نموده ایم که آن ها عمدتا در عملکرد های میتوکندریایی نقش دارند. بنابراین، به نظر می رسد که این پروتئین کلیدی با کنترل ساختار و عملکرد میتوکندری، نقش مهمی در برابر تخریب نورون های دوپامینرژیک در مگس ها ایفا می نماید.

در ادامه محققان برای انکه دریابند آیا Fer 2 همان نقش را در پستانداران دارد یا خیر، دانشمندان نسخه جهش یافته ای از همولوگ Fer 2 را در نورون های دوپامینرژیک موش ایجاد کردند. همچون مگس سرکه، محققان شاهد ناهنجاری هایی در میتوکندری این نورون ها و نقص حرکتی در موش های مسن نیز بودند.

ایمیل ناگوشی (Email Nagoshi) از دیگر محققان این مطالعه گفت: در حال حاضر ما در حال آزمایش نقش محافظتی همولوگ Fer 2 در موش ها هستیم و نتایج مشاهده شده در موش ها که همچون نتایج آزمایش مگس ها بود ما این امکان را می دهد که تا به فکر توسعه یک روش درمانی نو برای بیماران مبتلا به پارکینسون باشیم.